INFARTO AGUDO CARDIACO.
•Es una
necrosis miocárdica que se produce como resultado de la obstrucción aguda de
una arteria coronaria y se caracteriza por un riego sanguíneo insuficiente.
°SINTOMAS
•Rigidez ,
dolor intenso en el pecho, sensación de malestar general, mareo, náuseas,
fatiga, sudoración, ansiedad, palpitaciones y dificultad para respirar.
•El dolor puede
extenderse hasta el brazo izquierdo , a la mandíbula, a la espaldas o cuello.
°TIPOS...
•Tipo 1:
infarto agudo de miocardio espontáneo
relacionado a isquemia debido a un evento coronario primario como
erosión de placa y/o rotura fisura o disección de esta.
•Tipo2: infarto
al miocardio secundario al desequilibrio isquémico debido a un incremento en la
demanda o disminución en el aporte de oxigeno
•Tipo 3:
infarto agudo del miocardio que conduce a la muerte incluyendo al paro cardiaco
frecuentemente precedida de síntomas sugestivos de isquemia miocárdica y
acompañada de presumiblemente nueva elevación del segmento st o nuevo BCRIHH o
evidencia de trombo en una coronaria durante una coronariografía
•Tipo4A:
infarto agudo al miocardio relacionado con intervención coronaria percutánea.
El incremento de troponinas por encima del limite superior teniendo como basal
un valor normal se le denomina necrosis miocárdica es decir la perdida de
miocitos en una zona diferente a la relacionada con la intervención de la
coronaria culpable
•Tipo 4B:
infarto agudo al miocardio relacionado con trombosis de stent documentada por coronariograia
•Tipo 5:
infarto al miocardio relacionado a una cirugía coronaria
°EPIDEMIOLOGIA..
•Tiene una
prevalencia de 0.5 de población general
•Constituye el
problema mas importante en los países desarrollados
•El 5% de los
IAM no son diagnosticados al momento de la consulta y son estrenados.
•La tasa de prevalencia se estima en el 2,9% (el 4,2%
de los varones y el 2,1% de las mujeres).
°HISTORIA NATURAL..
•Daño
miocárdico irreversible que conduce a necrosis – es una situación grave de
síndrome coronario agudo por oclusión del diámetro luminar de una o varias
arterias coronarias.
°PERIODO PREPATOGENICO
•HUESPED:
mayores de 60 años de edad, deportistas de alto rendimiento prevalece mas en el
sexo masculino.
•AGENTE:
aterosclerosis-trombosis-espasmos coronarios
•MEDIO
AMBIENTE: tabaquismo, alteraciones en el colesterol y triglicéridos,
hipertensión arterial diabetes mellitus, obesidad, historia familiar de
cardiopatía isquémica.
°HORIZONTE CLINICO
•Obstrucción de
las arterias coronarias por placa aretroma –trombosis-espasmo desequilibrado.
1.Sus
inespecíficos: dolor en la región torácica
2.S y S
específicos: dolor torácico irradiado a hombro y brazo izquierdo con duración
de menos de 20 minutos
3.
complicaciones: arritmias, insuficiencia cardiaca, choque cardiogénico,
trombosis y embolias y ruptura del ventrículo izquierdo.
4.Secuelas :daño
tisular irreversible, alteraciones de las capacidades cardiacas como gasto cardiaco perfusión tisular etc.
Muerte .
¬PREVENCION PRIMARIA
•Promoción a la
salud: orientar sobre la alimentación, mejoramiento del ambiente, prevenir
situaciones de estrés.
•Protección
especifica: moderar la dieta que sea baja en grasa y rica en antioxidantes,
programas de reducción de peso, disminuir situaciones de estrés , acudir a
centro de deporte gratuitos.
¬PREVENCION SECUNDARIA
•Diagnostico
precoz: antecedentes familiares, identificar dolores torácicos como su
intensidad y tiempo del dolor, pruebas de laboratorio para identificación de
enzimas, electrocardiogramas y en angiografía
•Tratamiento
oportuno: tratamiento medico , medidas higiénico dietéticas, administración de
oxigeno a 2 o 4 litros por minuto, reposo absoluto, calmar el dolor, uso de
sedantes.
¬PREVENCION TERCIARIA
•Limitación de
daño: reducción de niveles de colesterol mediante alimentación
higienica-dietetica, eliminación de elemento obstructivo, repercusión mecánica.
•Rehabilitación:
reintegrarlo a su vida social y laboral, actividad física, nutrición y
manualidades.
°TRATAMIENTO FARMACOLOGICO.
•Oxigeno
terapia: en pacientes con dificultad respiratoria, con aporte de oxigeno de
2-4l/minuto
•Antiagregantes:demostró
reducir la mortalidad en la fase aguda y en la evolución. Reduce el riesgo de
infarto agudo al miocardio. Aspirina………500mg masticada posteriormente continuar
con una dosis de 100 -325 mg cada día vía oral.
•Nitritos : al
ingreso del paciente para evaluar la respuesta del ángor y se los cambios ECG.
Propano o atenolol……….. 1mg / minuto con dosis máxima de 5 a 10 mg
Nitroglicerina ……… 1 tab(0,5mg) cada 5
minutos de 3 – 4 dosis
•Daño
miocárdico irreversible que conduce a necrosis – es una situación grave de
síndrome coronario agudo por oclusión del diámetro luminar de una o varias
arterias coronarias.
°PERIODO PREPATOGENICO
•HUESPED:
mayores de 60 años de edad, deportistas de alto rendimiento prevalece mas en el
sexo masculino.
•AGENTE:
aterosclerosis-trombosis-espasmos coronarios
•MEDIO
AMBIENTE: tabaquismo, alteraciones en el colesterol y triglicéridos,
hipertensión arterial diabetes mellitus, obesidad, historia familiar de
cardiopatía isquémica.
°HORIZONTE CLINICO
•Obstrucción de
las arterias coronarias por placa aretroma –trombosis-espasmo desequilibrado.
1.Sus
inespecíficos: dolor en la región torácica
2.S y S
específicos: dolor torácico irradiado a hombro y brazo izquierdo con duración
de menos de 20 minutos
3.
complicaciones: arritmias, insuficiencia cardiaca, choque cardiogénico,
trombosis y embolias y ruptura del ventrículo izquierdo.
4.Secuelas :daño
tisular irreversible, alteraciones de las capacidades cardiacas como gasto cardiaco perfusión tisular etc.
Muerte .
¬PREVENCION PRIMARIA
•Promoción a la
salud: orientar sobre la alimentación, mejoramiento del ambiente, prevenir
situaciones de estrés.
•Protección
especifica: moderar la dieta que sea baja en grasa y rica en antioxidantes,
programas de reducción de peso, disminuir situaciones de estrés , acudir a
centro de deporte gratuitos.
¬PREVENCION SECUNDARIA
•Diagnostico
precoz: antecedentes familiares, identificar dolores torácicos como su
intensidad y tiempo del dolor, pruebas de laboratorio para identificación de
enzimas, electrocardiogramas y en angiografía
•Tratamiento
oportuno: tratamiento medico , medidas higiénico dietéticas, administración de
oxigeno a 2 o 4 litros por minuto, reposo absoluto, calmar el dolor, uso de
sedantes.
¬PREVENCION TERCIARIA
•Limitación de
daño: reducción de niveles de colesterol mediante alimentación
higienica-dietetica, eliminación de elemento obstructivo, repercusión mecánica.
•Rehabilitación:
reintegrarlo a su vida social y laboral, actividad física, nutrición y
manualidades.
°TRATAMIENTO FARMACOLOGICO.
•Oxigeno
terapia: en pacientes con dificultad respiratoria, con aporte de oxigeno de
2-4l/minuto
•Antiagregantes:demostró
reducir la mortalidad en la fase aguda y en la evolución. Reduce el riesgo de
infarto agudo al miocardio. Aspirina………500mg masticada posteriormente continuar
con una dosis de 100 -325 mg cada día vía oral.
•Nitritos : al
ingreso del paciente para evaluar la respuesta del ángor y se los cambios ECG.
Propano o atenolol……….. 1mg / minuto con dosis máxima de 5 a 10 mg
Nitroglicerina ……… 1 tab(0,5mg) cada 5
minutos de 3 – 4 dosis
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